استعداد ژنتیکی برای چاقی

چاقی به عنوان اضافه وزن بدن به دلیل تجمع بیش از حد چربی تعریف می شود. به دلیل قرن‌ها کمبود تغذیه‌ای، به نظر می‌رسد مکانیسم‌های تنظیم‌کننده بدن انسان به‌جای خلاص شدن از شر چربی‌ها را حفظ کند. تغییر به سمت چاقی در بسیاری از کشورها در کمتر از یک نسل اتفاق افتاده است. چاقی در حال حاضر یک اپیدمی جهانی است که هم بزرگسالان و هم کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد و با عوارض و مرگ و میر قابل توجهی همراه است. شیوع چاقی بزرگسالان در ایالات متحده (۳۳٪ در هر دو جنس)، در کشورهای عربی غنی از نفت (۳۰٪ در میان مردان و ۴۰٪ در میان زنان) و در اتحادیه اروپا (تا ۲۵٪ در هر دو جنس) بسیار بالا است. جنسیت).

درک مسیرهایی که اشتها، سیری و مصرف غذا را کنترل می کنند برای به دست آوردن بینش در مورد ایجاد چاقی و همچنین برای توسعه تست های تشخیصی و عوامل درمانی برای استفاده در مدیریت بالینی این بیماری ضروری است. هدف از تحقیقات معاصر درک مکانیسم‌های مولکولی و سایر مکانیسم‌های کنترلی است که بدن برای تنظیم ذخیره انرژی خود به شکل چربی استفاده می‌کند. چاقی با افزایش خطر ابتلا به بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت نوع ۲، سندرم متابولیک، فشار خون بالا، بیماری های قلبی عروقی، پوکی استخوان و سرطان مرتبط است. طبق داده های ایالات متحده و چین، کمترین میزان مرگ و میر ناشی از همه علل در افراد با BMI، شاخص توده بدن، بین ۲۳.۰ و ۲۷.۰ رخ می دهد.

در چند سال گذشته، شیمی دقیق ژن های انسان، ژنوم انسان، روشن شده است. شواهد حمایتی برای نقش لپتین در مشکلات مربوط به وزن بدن یافت شده است. چندین مکان دیگر با اهمیت متفاوت در سرتاسر ژنوم کشف شده است. نشان داده شده است که چاقی ارثی است، اما بیشتر مطالعات مربوط به ظهور “اپیدمی چاقی” است که در ۲۰ سال گذشته گسترش یافته است. پروفسور واردل و همکارانش در دانشگاه کالج لندن اخیراً تجزیه و تحلیل های جفتی از شاخص توده بدنی (BMI) و دور کمر (WC) را در یک نمونه بریتانیایی شامل ۵۰۹۲ جفت از دوقلوهای ۸ تا ۱۱ ساله انجام دادند. ۴۰ درصد اثر ژنتیکی معنی داری وجود داشت.

ژن FTO با چاقی در چندین جمعیت مرتبط است. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا ارتباط بین تنوع ژنتیکی در FTO و چاقی از طریق تأثیرات بر دریافت انرژی یا مصرف انرژی است یا خیر. گروه Wardle اخیراً (ژوئیه ۲۰۰۸) نشان داد که شایع ترین ژن شناخته شده خطر چاقی FTO احتمالاً حداقل برخی از اثرات خود را با تأثیرگذاری بر اشتها اعمال می کند. افرادی که دارای این ژن هستند و در معرض خطر چاقی هستند، اشتهای خود را به راحتی سیر نمی کنند، بنابراین تمایل ژنتیکی دارند که باعث می شود بیشتر غذا بخورند.

لپتین، یک ماده شیمیایی هورمون مانند که از بافت چربی ترشح می شود، ارتباط نزدیکی با چاقی دارد. در دهه گذشته یا بیشتر، تحقیقات با استفاده از مدل های ژنتیکی موش و انسان، نقش حیاتی مسیر لپتین در هیپوتالاموس را در تنظیم هموستاز انرژی در پستانداران روشن کرده است.

هورمون‌های آدرنال که سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می‌کنند، هنوز به پایه‌ای برای داروهای درمان چاقی تبدیل نشده‌اند، اما دیدگاه‌هایی در مورد کشف داروهای چاقی و مکانیسم مصرف انرژی ارائه می‌دهند. این هورمون ها به طور انتخابی اکسیداسیون لیپید را در جوندگان و انسان تحریک می کنند. حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و چربی بدن را کاهش می دهد و در عین حال توده بدون چربی بدن را حفظ می کند. داروهای جدید ضد چاقی مورد نیاز است که حساسیت به انسولین را بهبود بخشد و اساساً چربی بدن را کاهش دهد. لپتین شبیه برخی از آگونیست های سیستم عصبی سمپاتیک است زیرا اکسیداسیون لیپید، مصرف انرژی و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد.

ممکن است چندین ژن در چاقی و اشتها نقش داشته باشند که هر کدام سهم کوچکی دارند، اما با هم تأثیر زیادی ایجاد می کنند. درک فزاینده ای از مسیرهای مرکزی که توسط آن انتقال دهنده های عصبی شناخته شده بر مصرف غذا تأثیر می گذارند وجود دارد. با وجود کشف ژن ها و هورمون های جدید مانند لپتین و مکانیسم های جدید دیگر، پیشگیری و درمان چاقی همچنان یک مشکل رو به رشد است.

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر